Ο νέος «διακόπτης εξόντωσης» που μπορεί να πυροδοτήσει τον θάνατο καρκινικών κυττάρων

 Οι ερευνητές λένε ότι εντόπισαν έναν «διακόπτη εξόντωσης» που μπορεί να προκαλέσει τον θάνατο καρκινικών κυττάρων. Επιστήμονες στο Κέντρο Καρκίνου UC Davis Comprehensive Cancer Center στο Σακραμέντο της Καλιφόρνια, εντόπισαν μια πρωτεΐνη στον υποδοχέα CD95 που μπορεί να «προγραμματίσει» τα καρκινικά κύτταρα να πεθάνουν, όπως περιγράφεται λεπτομερώς σε μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cell Death & Differentiation τον περασμένο μήνα.

ADVERTISEMENT

Ένας υποδοχέας είναι μια πρωτεΐνη μέσα σε ένα κύτταρο που λαμβάνει και μεταδίδει σήματα.

Οι υποδοχείς CD95 – που αναφέρονται επίσης ως Fas – έχουν αποκτήσει το παρατσούκλι «υποδοχείς θανάτου» επειδή στέλνουν ένα σήμα που προκαλεί την «αυτοκαταστροφή» των καρκινικών κυττάρων, σύμφωνα με ένα δελτίο Τύπου από το UC Davis.

«Προηγούμενες προσπάθειες στόχευσης αυτού του υποδοχέα ήταν ανεπιτυχείς. Αλλά τώρα που εντοπίσαμε αυτόν τον επίτοπο (στόχο), θα μπορούσε να υπάρξει μια θεραπευτική πορεία προς τα εμπρός για τη στόχευση του Fas στους όγκους», είπε ο Jogender Tushir-Singh, αναπληρωτής καθηγητής στο Τμήμα Ιατρικής Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας και ανώτερος συγγραφέας της μελέτης.

Οι ειδικοί ελπίζουν ότι μελλοντικά αντικαρκινικά φάρμακα θα μπορούσαν να ενισχύσουν τη δραστηριότητα αυτών των υποδοχέων CD95 για να δημιουργήσουν ένα νέο όπλο κατά των καρκινικών όγκων, οι οποίοι ιστορικά αντιμετωπίζονταν με χειρουργική επέμβαση, χημειοθεραπεία και ακτινοβολία.

Οι θεραπείες που βασίζονται στο ανοσοποιητικό, όπως η θεραπεία με Τ-λεμφοκύτταρα CAR (χιμαιρικός υποδοχέας αντιγόνου), έχουν δείξει πολλά υποσχόμενα για ένα υποσύνολο ασθενών, αλλά είχαν περιορισμένη αποτελεσματικότητα έναντι πολλών τύπων καρκίνου. «Παρά το γεγονός ότι είναι αξιοπρεπώς επιτυχής σε υγρούς όγκους, όπως οι καρκίνοι του φάσματος της λευχαιμίας, η μακροπρόθεσμη ύφεση παραμένει η μεγαλύτερη πρόκληση για τις θεραπείες με κύτταρα Τ CAR», δήλωσε ο Tushir-Singh στο Fox News Digital σε ένα email.

Η μεγαλύτερη πρόκληση με αυτή τη θεραπεία – η οποία συνήθως κοστίζει 500.000 $ ή περισσότερο – είναι ότι έχει δείξει μόνο «ισχνή επιτυχία» στη θεραπεία συμπαγών όγκων, σημείωσε ο ερευνητής.

«Η μελέτη μας παρέχει ισχυρά μια ολοκληρωμένη και πιθανή λύση για τη μετατροπή της πενιχρής επιτυχίας των θεραπειών CAR-T σε δυνητικά επιτυχημένες [θεραπείες για] συμπαγείς όγκους».

Ο πρόσφατα ανακαλυφθείς «διακόπτης εξόντωσης» θα μπορούσε να τερματίσει τα καρκινικά κύτταρα, ενώ παράλληλα θα βοηθούσε να γίνουν πιο αποτελεσματικές οι ανοσοθεραπείες – «μια πιθανή ένα-δύο γροθιά κατά των όγκων», ανέφερε η ανακοίνωση.

Μέχρι στιγμής, κανένα φάρμακο που ενισχύει το CD95 δεν έχει μπει σε κλινικές δοκιμές.

«Παρά τις πολλές ανακαλύψεις στον ανοσοθεραπευτικό τομέα του καρκίνου, η στόχευση του Fas παραμένει παραμελημένη, κυρίως λόγω του φόβου για αντίποινα κατά των Τ-κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος», δήλωσε ο Tushir-Singh στο Fox News Digital.

Η μελέτη είχε ορισμένους περιορισμούς – συγκεκριμένα, υπάρχουν περιορισμένα δεδομένα από κλινικές δοκιμές, σημείωσε ο ερευνητής.

Ο Tushir-Singh επεσήμανε, ωστόσο, ότι οι ερευνητές του καρκίνου μπορούν τώρα να επιστρέψουν και να συλλέξουν δείγματα ανθρώπινου όγκου από κλινικές δοκιμές και να πραγματοποιήσουν νέες αναλύσεις υπό το φως αυτών των ευρημάτων.

«Είναι προφανές ότι η επιτυχία της θεραπείας CAR-T βασίζεται στη “δολοφονία” εκτός στόχου από τον Fas», ανέφερε στο Fox News Digital.

«Με τις τρέχουσες πληροφορίες, εμείς οι ερευνητές και οι γιατροί θα πρέπει να εξετάσουμε πιθανούς καρκινοπαθείς – που θα υποβάλλονταν σε θεραπεία CAR-T – για να ελέγξουμε για την πλήρη παρουσία Fas στους όγκους τους», συνέχισε.

«Εάν ένας ασθενής στερείται έκφρασης Fas στους όγκους του, πρέπει να βρούμε τρόπους για να χειριστούμε με ασφάλεια αυτούς τους όγκους και να αρχίσουμε να τους κάνουμε Fas πριν χορηγήσουμε δαπανηρές θεραπείες CAR. Το τελευταίο πιθανότατα θα έκανε τα CAR πιο ισχυρά στη μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα».

«Η επόμενη ανακάλυψη είναι μόνο ένα πείραμα μακριά» υπογράμμισε ο Tushir-Singh.